デュークヘルスの研究者達によって開発された薬に似た分子が、一部の癌、間接リウマチやクローン病を含む、さまざまな病気の中心にある(病気の主要因になっている)、炎症反応を仲介できる可能性が高いみたいです。新たに開発された分子は、Takinibと呼ばれ、組織に起こる炎症の主要原因である、tumor necrosis factor alpha(腫瘍壊死因子アルファ、TNF-alpha)と呼ばれる細胞シグナリングタンパク質に作用します。ここ数年、TNF-alphaを妨げて、自己免疫疾患と一部の癌を治療するための、幾つかのバイオ医薬品が開発されてきていますが、たいていの場合、患者達は、耐性、または、副作用を引き起こします。



Lab tests show molecule appears to spur cell death in tumors, inflammation

The Duke team, lead by Timothy Haystead, Ph.D., a professor in the Department of Pharmacology and Cancer Biology, and Emily Derbyshire, Ph.D., assistant professor in the Department of Chemistry, conducted cell-based experiments to learn how the Takinib molecule influences a series of events to suppress cell death. Their work appears in the Aug. 17 issue of the journal Cell Chemical Biology.

薬理学・がん生物学部教授ティモシー・ヘイステッド博士、化学学部助教授エミリー・ダービシャー博士率いるデュークチームは、Takinib分子が、どのようにして、細胞死を抑制する一連のイベントに影響を与えるのかを調べるために、細胞ベースの実験を実施しました。彼等の今回の研究は、Cell Chemical Biology誌8月17日号に掲載されています。

The researchers found that Takinib inhibits an enzyme called TAK-1, which serves as a switch controlling cell survival in the TNF-alpha signaling process.


“The delicate balance between survival and death is often disrupted in disease, and this molecule is able to target the process,” Haystead said. “This compound could potentially enhance the positive parts of TNF-alpha by only targeting tumor cells or inflammatory cells.”


The compound also appears to be effective in small amounts, potentially reducing the toxicity that has been shown in biological compounds targeting the same inflammatory pathway.


“Takinib is unique for its ability to selectively target a pathway, since many inhibitors shut everything down,” Derbyshire said. “It appears to have a more surgical ability to inhibit this pathway.”